我们发现Ifebemtinib与多种RAS途径抑制剂具有协同作用，包括但不限于KRAS G12C、G12D、NRAS、HRAS、泛RAS和MEK抑制剂。
我们展示了Ifebemtinib + RASi（RAS抑制剂）联用组合的协同增效。该组合是基于我们对RAS生物学深入理解的设计方案，具有相较其他联用组合更加理想的治疗效果，包括卓越的疗效、良好的安全性和方便的口服给药方式。Ifebemtinib被认为是针对RAS突变肿瘤的变革性解决方案。
我们正在积极寻找临床合作伙伴，以进一步探索Ifebemtinib与各种RAS信号通路抑制剂的临床组合。

多种难治的癌症类型，譬如胰腺癌等，都具有大量的细胞间质（stroma），间质越多，对治疗的耐药程度越强。由于间质含量高，导致ADC药物难以接触到肿瘤细胞，从而限制了其对肿瘤细胞的靶向杀伤效果。高间质主要是由癌症相关的成纤维细胞引起的，成纤维细胞间质有望显著提高ADC疗效。
肿瘤细胞可以将正常的纤维细胞转化为具有高度活化FAK信号特征的癌症相关成纤维细胞（CAFs）。迅速增长的CAFs会形成物理屏障，减少肿瘤细胞对大分子药物的摄取，从而使肿瘤对ADC产生耐药。
我们发现，使用Ifebemtinib靶向FAK能够减少CAFs形成的肿瘤屏障，增强各种类型ADC的组织穿透力，包括各种靶点。包含Ifebemtinib的联合治疗在多项临床前研究中都提高了ADC的疗效。